BIBLIOGRAFIA

1) Alonso K., Pontiggia P., Sabato A. et al: Systemic hyperthermia in the treatment of HIV related disseminated Kaposi's Sanrcoma. Long term follow-up of patients treated wityh low flow extracorporeal perfusional hyperthermia. Am. J. Clin. Oncol ., 17: 353, 1994

2) Di Filippo F., Carlini S., Cavaliere F., Giannarelli D., Cavallero L. et al: The role of hyperthermic perfusion in the treatment of tumors of the extremities. In: “Consensus on hyperthermia for the 1990's”. Adv. Exp. Med . And Biol . Vol 267, Plenum Press 1990

3) Leveen H., Wapnicks G., Piccone V.A., Falk G. and Ahmed N.: Tumor eradication by radiofrequency thermotherapy. Jama , 235, 2198, 1976

4) Streffer C.: Metabolic changes during and after hyperthermia. Int. Journal of hyperthermia , 1: 305, 1985

5) Pontiggia P., Mc Laren J., Baronzio G., Freitas I.: The biological response to heat. In: “Consensus on hyperthermia for the 1990's”, Adv. Exp. Med. And Biol . Vol. 267, Plenum Press, 1990.

6) Dahl O.: Mechanisms of thermal enhancement of chemotherapeutic cytotoxicity in hyperthermia and oncology. Urano and Douple Eds. VPS Utrecht, 1994

7) Pontiggia P. Mathè G.: A new mode of cancer cell death induced by hyperthermia and non specific (macrophagic) cancer immunotherapy: lysosomal exocytosis. Biomed . Pharmacother.: 48, 331, 1994

8) Pontiggia P., Barni S. Mathè G., Bertone V. Pontiggia E.: Lysosomal exocytosis induced by hyperthermia: a new model of cancer death II- Effect on peritoneal macrophages. Biomed. Pharmacother . 49, 1995

9) Los G., Van Vugt MJH, Pinedo HM: Response of peritoneal solid tumors after intraperitoneal chemohyperthermia treatment with Cisplatin or Carboplatin. Br. J. Cancer 1994; 69. 235-41

10) Rau B., Wust P., Hohenberger P., Loffel H.M., Below C. et al: Preoperative hyperthermia combined with radiochemotherapy in locally advanced rectal cancer. Annals of Surgery 227, 3, 380-389; 1998

11) Reitbroek R., Schglthuis M, bakker P., Van Dijk J, Postma A. et al: Phase II trial of weekly locoregional hyperthermia and Cispltin in patients with previously irradiated recurrent carcinoma of uterine cervix. Cancer 1997; 79: 935-43

12) Lucchetti F., Burattini S., Ferri P., Papa S., Falcieri E.: Actin involvement in apoptotic chromatin changes of hemopoietic cells undergoing hyperthermia. Apoptosis 2002 ; 7(2): 143-52

13) Wachsberger P., Burd R. Wahl M, Leeper D.B.: Betulinici acid sensitization of low pH adapted human melanoma cells to hyperthermia. Int. J. Hyperthermia 2002; 18 (2): 153-64

14) Hildebrandt B., Wust P., Ahlers O., Dieing A.,Kerner T. et al: The cellular and molecular basis of hyperthermia. Crit. Rev. Oncol. Hematol 2002; 43 (1): 33-56

15) YuguchiT., Saito M., Yokoyama Y, Nagata T. Sakamoto T. Tsukada K.: Combined use of hyperthermia and irradiation cause antiporoliferative activity and cell death to humal esophageal carcinoma cells: mainly cycle examination. Hum. Cell 2002; 15 (1) 33-42

16) Wust P. Hildebrandt B., Sreenivasa G., Rau B. Gellermann J. At al: Hyperthermia in combined treatment of cancer. Lancet Oncol 2002; 3 (8); 487-97

17) Li G.C., Mivechi N. and Weitzel G.: Heat shock proteins, thermotolerance and therir relevance for clinical hyperthermia. Int. J. Hyperthermia 1995; 11, 459-488

18) Field SB, Franconi C, editors. Physics and Technology of Hyperthermia . Boston: Nijhoff, 1987

19) RA Read and JS Bedford. Thermal tolerance Br J Radiol 1980. 53: 920-921

20) Hahn GM, Adwankar MK, Basrur VS, Anderson RL. Survival of cells exposed to anticancer drugs after stress. In: Pardue ML, Feramisco JR, Lindquist S. Stress-Induced Proteins . New York, NY: Liss; 1989. p. 223 233

21) Hiraoka and GM Hahn. Changes in pH and blood flow induced by glucose and their effects on hyperthermia with or without BCNU in RIF-1 tumours Int J Hypertherm 1990. 6: 97-103

22) Morimoto RI, Tissieres A, Georgopoulos C. Stress Proteins in Biology and Medicine. Cold Spring Harbor, New York. 1990.

23) HI Robins, A Hugander, and JD Cohen. Whole body hyperthermia in the treatment of neoplastic disease Radiol Clin North Am 1989. 27: 603-610.

24) TV Samulski, ST Clegg, S Das, J MacFall, and DM Prescott. Application of new technology in clinical hyperthermia Int J Hypertherm 1994. 10: 389-394.

25) JR Oleson, TV Samulski, KA Leopold, ST Clegg, MW Dewhirst, RK Dodge, and SL George. Sensitivity of hyperthermia trial outcomes to temperature and time: implications for thermal goals of treatment Int J Radiat Oncol . Biol Phys 1993. 25: 289-297.

26) DS Kapp and R Cox. Thermal treatment parameters are most predictive of outcome in patients with single tumor nodules per treatment field in recurrent adenocarcinoma of the breast Int J Radiat Oncol Biol Phys 1995. 33: 887-899.

27) J van der Zee, GC van Rhoon, JL Wike-Hooley, NS Faithfull, and HS Reinhold. Whole-body hyperthermia in cancer therapy: a report of a phase I-II study Eur J Cancer Clin Oncol 1983. 19: 1189-1200.

28) M Serin, HS Erkal, and A Cakmak. Radiation therapy, cisplatin and hyperthermia in combination in management of patients with recurrent carcinomas of the head and neck with metastatic cervical lymph nodes Int J Hyperthermia 1999. 15: 371-381.

29) CC Vernon. International Collaborative Hyperthermia Group. Radio therapy with or without hyperthermia in the treatment of superficial localized breast cancer: results from five randomized controlled trials Int J Radiol Oncol Biol Phys 1996. 35: 731-744.

30) J Overgaard, D Gonzalez Gonzalez, MCCM Hulshof, G Arcangeli, O Dahl, O Molls, and SM Bentzen. Randomized trial of hyperthermia as adjuvant to radiotherapy for recurrent or metastatic malignant melanoma Lancet 1995. 345: 540-543.

31) R Valdagni and M Amichetti. Report of long-term follow-up in a randomized trial comparing radiation therapy and radiation therapy plus hyperthermia to metastatic lymph-nodes in Stage IV head and neck patients Int J Radiat Oncol Biol Phys 1994. 28: 163-169.

32) IA Petersen and DS Kapp. Local hyperthermia and radiation therapy in the retreatment of superficially located recurrences in Hodgkin's disease Int J Radiat Oncol Biol Phys 1990. 18: 603-611

33) T Sakamoto, H Katoh, T Shimizu, I Yamashita, S Takemori, K Tazawa, and M Fujimaki. Clinical results of treatment of advanced esophageal carcinoma with hyperthermia in combination with chemoradiotherapy Chest 1997. 112: 1487-1493.

34) LH Hartwell and TA Weinert. Checkpoints: controls that ensure the order of cell cycle events Science 1989. 246: 629-634.

35) DO Morgan. Cyclin-dependent kinases: engines, clocks, and microprocessors Ann Rev Cell Dev Biol 1997. 13: 261-291.

36) G Zugmaier and ME Lippman. Effects of TGF beta on normal and malignant mammary epithelium Ann N Y Acad Sci 1990. 593: 272-275.

37) BJ Druker, HJ Mamon, and TM Roberts. Oncogenes, growth factors, and signal transduction N Engl J Med 1989. 321: 1383-1391.

38) AB Pardee. G1 events and regulation of cell proliferation Science 1989. 246: 603-608.

39) DW Goodrich, NP Wang, YW Qian, EY Lee, and WH Lee. The retinoblastoma gene product regulates progression through the G1 phase of the cell cycle Cell 1991. 67: 293-302.

40)S Barni, P Pontiggia, V Bertone, R Vaccarone, MG Siulvotti, E Pontiggia, G Mathè. Hyperthermia-induced cell death by apoptosis in myeloma cells. Biomed Pharmacother 2001; 55: 170-3

41) V Bertone, S Barni, MG Silvotti, I Freitas, G Mathè et al. Hyperthermic effect on the human metastatic liver: a TEM study. Anticancer Res. 1997; 17: 4713-6

42) A Amundson, TG Myers, AJ Fornace, and Jr. Roles for p53 in growth arrest and apoptosis: putting on the brakes after genotoxic stress Oncogene 1998. 17: 3287-3299

43) JI Fabrikant and J Cherry. The kinetics of cellular proliferation in normal and malignant tissues. V. Analysis of labeling indices and potential tissue doubling times in human tumor cell populations J Surg Oncol 1969. 1: 23-47.

44) K Fukuda, T Iwasaka, and T Hachisuga et al . Immunocytochemical detection of S-phase cells in normal and neoplastic cervical epithelium by anti-BrdU monoclonal antibody Anal Quant Cytol Histol 1990. 12: 135-138.

45) L Teodori, ML Trinca, and W Goehde et al . Cytokinetic investigation of lung tumors using the anti-bromodeoxyuridine (BUdR) monoclonal antibody method: comparison with DNA flow cytometric data Int J Cancer 1990. 45: 995-1001.

46) G Weber. Biochemical strategy of cancer cells and the design of chemotherapy: G. H. A. Clowes Memorial Lecture Cancer Res 1983. 43: 3466-3492.

47) R Juliano. Cooperation between soluble factors and integrin-mediated cell anchorage in the control of cell growth and differentiation Bioessays 1996. 18: 911-917.

48) M Hall and G Peters. Genetic alterations of cyclins, cyclin-dependent kinases, and Cdk inhibitors in human cancer Adv Cancer Res 1996. 68: 67-108.

49) CJ Sherr. Cancer cell cycles Science 1996. 274: 1672-1677.

50) A Kamb. Cyclin-dependent kinase inhibitors and human cancer Curr Top Microbiol Immunol 1998. 227: 139-148

51) DW Goodrich and WH Lee. The molecular genetics of retinoblastoma Cancer Surveys 1990. 9: 529-554

52) C Prives and PA Hall. The p53 pathway J Pathol 1999. 187: 112-126.

53) M Akashi and HP Koeffler. Li-Fraumeni syndrome and the role of the p53 tumor suppressor gene in cancer susceptibility Clin Obstet Gynecol 1998. 41: 172-199

54) N Weidner, PR Carroll, J Flax, W Blumenfeld, and J Folkman. Tumor angiogenesis correlates with metastasis in invasive prostate carcinoma Am J Pathol 1993. 143: 401-409.

55) N Weidner, JP Semple, WR Welch, and J Folkman. Tumor angiogenesis and metastasis correlation in invasive breast carcinoma N Engl J Med 1991. 324: 1-8.

56) LR Bernstein and LA Liotta. Molecular mediators of interactions with extracellular matrix components in metastasis and angiogenesis Curr Opin Oncol 1994. 6: 106-113.

57) B Mintz and RA Fleischman. Teratocarcinomas and other neoplasms as developmental defects in gene expression Adv Cancer Res 1981. 34: 211-278.

58) MF Pittenger, AM Mackay, and SC Beck et al . Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells Science 1999. 284: 143-147.

59) JJ WilleJr , PB Maercklein, and RE Scott. Neoplastic transformation and defective control of cell proliferation and differentiation Cancer Res 1982. 42: 5139-5146.

60) DB Rifkin and D Moscatelli. Recent developments in the cell biology of basic fibroblast growth factor J Cell Biol 1989. 109: 1-6.

61) E Rozengurt. Early signals in the mitogenic response Science 1986. 234: 161-166

62) HL Moses, EY Yang, and JA Pietenpol. TGF-beta stimulation and inhibition of cell proliferation: new mechanistic insights Cell 1990. 63: 245-247.

63) M Peter and I Herskowitz. Joining the complex: cyclin-dependent kinase inhibitory proteins and the cell cycle [comment] Cell 1994. 79: 181-184.

64) CJ Sherr. G1 phase progression: cycling on cue [see comments] Cell 1994. 79: 551-555.

65) JL Bennington. Cellular kinetics of invasive squamous carcinoma of the human cervix Cancer Res 1969. 29: 1082-1088.

66) V Castronovo, M Kusaka, A Chariot, J Gielen, and M Sobel. Homeobox genes: potential candidates for the transcriptional control of the transformed and invasive phenotype Biochem Pharmacol 1994. 47: 137-143

67) A McCormick and J Campisi. Cellular aging and senescence Curr Opin Cell Biol 1991. 3: 230-234.

68) R Singal and GD Ginder. DNA methylation Blood 1999. 93: 4059-4070.

69) AP Feinberg and B Vogelstein. Hypomethylation distinguishes genes of some human cancers from their normal counterparts Nature 1983. 301: 89-92.

70) SE Goelz, B Vogelstein, SR Hamilton, and AP Feinberg. Hypomethylation of DNA from benign and malignant human colon neoplasms Science 1985. 228: 187-190.

71) M Carlsson, TH Totterman, P Matsson, and K Nilsson. Cell cycle progression of B-chronic lymphocytic leukemia cells induced to differentiate by TPA Blood 1988. 71: 415-421

72) Gorstein F, Thor A. Tumor markers in diagnostic pathology. In Clinics in Laboratory Medicine. Edited by F Gorstein, A Thor. Philadelphia: WB Saunders, 1990.

73) M Reiss, C Gamba-Vitalo, and AC Sartorelli. Induction of tumor cell differentiation as a therapeutic approach: preclinical models for hematopoietic and solid neoplasms Cancer Treat Rep 1986. 70: 201-218

74) Waxman S, Rossi GB, Takaku F. The Status of Differentiation Therapy of Cancer. New York: Raven, 1988.

75) M Andreeff, R Stone, and J Michaeli et al . Hexamethylene bisacetamide in myelodyplastic syndrome and acute myelogenous leukemia: A Phase II clinical trial with a differentiation-inducing agent Blood 1992. 80: 2604-2609.

76) TR Breitman, SJ Collins, and BR Keene. Terminal differentiation of human promyelocytic leukemic cells in primary culture in response to retinoic acid Blood 1981. 57: 1000-1004.

77) BA Chabner. Biological basis for cancer treatment [comment] Ann Intern Med 1993. 118: 633-637.

78) BD Cheson, DM Jasperse, HG Chun, and MA Friedman. Differentiating agents in the treatment of human malignancies Cancer Treat Rev 1986. 13: 129-145.

79) M Andreeff, S Jiang, and X Zhang et al . Expression of bcl-2-related genes in normal and AML progenitors: changes induced by chemotherapy and retionic acid Leukemia 1999. 13: 1881-1892.

80) WK Hong, SM Lippman, and LM Itri et al . Prevention of second primary tumors with isotretinoin in squamous-cell carcinoma of the head and neck [see comments] N Engl J Med 1990. 323: 795-801.

81) FL MeyskensJr . Coming of age the chemoprevention of cancer [editorial; comment] [see comments] N Engl J Med 1990. 323: 825-827.

82) JD Rowley, JC Aster, and J Sklar. The clinical applications of new DNA diagnostic technology on the management of cancer patients JAMA 1993. 270: 2331-2337.

83) JC Reed. Dysregulation of apoptosis in cancer J Clin Oncol 1999. 17: 2941-2953.

84) MO Hengartner and HR Horvitz. Programmed cell death in Caenorhabditis elegans Curr Opin Genet Dev 1994. 4: 581-586.

85) K Hofmann, P Bucher, and J Tschopp. The CARD domain: a new apoptotic signalling motif Trends Biochem Sci 1997. 22: 155-156.

86) P Li, D Nijhawan, and I Budihardjo et al . Cytochrome c and dATP-dependent formation of Apaf-1/caspase-9 complex initiates an apoptotic protease cascade Cell 1997. 91: 479-489

87) JJ Chou, H Matsuo, H Duan, and G Wagner. Solution structure of the RAIDD CARD and model for CARD/CARD interaction in caspase-2 and caspase-9 recruitment Cell 1998. 94: 171-180.

88) K Kuida, TF Haydar, and CY Kuan et al . Reduced apoptosis and cytochrome c-mediated caspase activation in mice lacking Caspase 9 Cell 1998. 94: 325-337.

89) DW Nicholson and NA Thornberry. Caspases: killer proteases Trends Biochem Sci 1997. 22: 299-306.

90) RV Talanian, C Quinlan, and S Trautz et al . Substrate specificities of caspase family proteases J Biol Chem 1997. 272: 9677-9682.

91) NA Thornberry, TA Rano, and EP Peterson et al . A combinatorial approach defines specificities of members of the caspase family and granzyme B. Functional relationships established for key mediators of apoptosis J Biol Chem 1997. 272: 17907-17911.

92) MP Boldin, TM Goncharov, YV Goltsev, and D Wallach. Involvement of MACH, a novel MORT1/FADD-interacting protease, in Fas/APO-1- and TNF receptor-induced cell death Cell 1996. 85: 803-815.

93) M Muzio, AM Chinnaiyan, and FC Kischkel et al . FLICE, a novel FADDl-homologous ICE/CED-3-like protease, is recruited to the CD95 (Fas/APO-1) death-inducing signaling complex Cell 1996. 85: 817-827.

94) L Faleiro, R Kobayashi, H Fearnhead, and Y Lazebnik. Multiple species of CPP32 and Mch2 are the major active caspases present in apoptotic cells EMBO J 1997. 16: 2271-2281.

95) M MacFarlane, K Cain, XM Sun, ES Alnemri, and GM Cohen. Processing/activation of at least four interleukin-1 beta converting enzyme-like proteases occurs during the execution phase of apoptosis in human monocytic tumor cells J Cell Biol 1997. 37: 469-479.

96) SM Srinivasula, T Fernandes-Alnemri, and J Zangrilli et al . The CED-3/interleukin-1 beta converting enzyme-like homolog Mch6 and the lamin-cleaving enzyme Mch2 alpha are substrates for the apoptotic mediator CPP32 J Biol Chem 1996. 271: 27099-27106.

97) X Liu, CN Kim, J Yang, R Jemmerson, and X Wang. Induction of apoptotic programin cell-free extracts: requirement for dATP and cytochrome c Cell 1996. 86: 147-157.

98) J Yang, X Liu, and K Bhalla et al . Prevention of apoptosis by Bcl-2: release of cytochrome c from mitochondria blocked [see comments] Science 1997. 275: 1129-1132.

99) DR Green and JC Reed. Mitochondria and apoptosis Science 1998. 281: 1309-1312.

100) DR Green. Apoptotic pathways: the roads to ruin Cell 1998. 94: 695-698.

101) H Sakahira, M Enari, and S Nagata. Cleavage of CAD inhibitor in CAD activation and DNA degradation during apoptosis [see comments] Nature 1998. 391: 96-99.

102) N Fujita, A Nagahashi, K Nagashima, S Rokudai, and T Tsuruo. Acceleration of apoptotic cell death after the cleavage of Bcl-XL protein by caspase-3-like proteases Oncogene 1998. 17: 1295-1304.

103) EH Cheng, DG Kirsch, and RJ Clem et al . Conversion of bcl-2 to a Bax-like death effector by caspases Science 1997. 278: 1966-1968.

104) RA MacCorkle, KW Freeman, and DM Spencer. Synthetic activation of caspases: artificial death switches Proc Natl Acad Sci U S A 1998. 95: 3655-3660.

105) RJ Clem and LK Miller. Control of programmed cell death by the baculovirus genes p35 and iap Mol Cell Biol 1994. 14: 5212-5222.

106) N Roy, MS Mahadevan, and M McLean et al . The gene for neuronal apoptosis inhibitory protein is partially deleted in individuals with spinal muscular atrophy Cell 1995. 80: 167-178.

107) AG Uren, M Pakusch, CJ Hawkins, KL Puls, and DL Vaux. Cloning and expression of apoptosis inhibitory protein homologs that function to inhibit apoptosis and/or bind tumor necrosis factor receptor-associated factors PNAS 1996. 93: 4974-4978.

108) HR Stennicke, QL Deveraux, and EW Humke et al . Caspase-9 can be activated without proteolytic processing J Biol Chem 1999. 274: 8359-8362.

109) QL Deveraux, N Roy, and HR Stennicke et al . IAPs block apoptotic events induced by caspase-8 and cytochrome c by direct inhibition of distinct caspases EMBO J 1998. 17: 2215-2223

110) J Dierlamm, M Baens, and I Wlodarska et al . The apoptosis inhibitor gene API2 and a novel 18q gene, MLT, are recurrently rearranged in the t(11;18)(q21;q21)p6ssociated with mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas Blood 1999. 93: 3601-3609.

111) A Greiner, H Seeberger, C Knorr, P Starostik, and HK Muller-Hermelinck. MALT-type B-cell lymphomas escape the sensoring FAS-mediated apoptosis Blood 1998. 92: 484a.

112) G Ambrosini, C Adida, and DC Altieri. A novel anti-apoptosis gene, survivin, expressed in cancer and lymphoma Nat Med 1997. 3: 917-921.

113) F Li, G Ambrosini, and EY Chu et al . Control of apoptosis and mitotic spindle checkpoint by survivin Nature 1998. 396: 580-584.

114) I Tamm, Y Wang, E Sausville, DA Scudiero, N Vigna, T Oltersdorf, and JC Reed. IAP-family protein survivin inhibits caspase activity and apoptosis induced by Fas (CD95), Bax, caspases, and anticancer drugs Cancer Res 1998. 58: 5315-5320.

115) CD Lu, DC Altieri, and N Tanigawa. Expression of a novel antiapoptosis gene, survivin, correlated with tumor cell apoptosis and p53 accumulation in gastric carcinomas Cancer Res 1998. 58: 1808-1812.

116) H Kawasaki, DC Altieri, and CD Lu et al . Inhibition of apoptosis by survivin predicts shorter survival rates in colorectal cancer Cancer Res 1998. 58: 5071-5074.

117) G Ambrosini, C Adida, G Sirugo, and DC Altieri. Induction of apoptosis and inhibition of cell proliferation by survivin gene targeting J Biol Chem 1998. 273: 11177-11182.

118) C Adida, PL Crotty, and J McGrath et al . Developmentally regulated expression of the novel cancer anti-apoptosis gene survivin in human and mouse differentiation Am J Pathol 1998. 152: 43-49.

119) CA Smith, T Farrah, and RG Goodwin. The TNF receptor superfamily of cellular and viral proteins: activation, costimulation, and death Cell 1994. 76: 959-962.

120) S Nagata. Apoptosis by death factor Cell 1997. 88: 355-365.

121) M Hahne, D Rimoldi, and M Schroter et al . Melanoma cell expression of Fas(Apo-1/CD95) ligand: implications for tumor immune escape Science 1996. 274: 1363-1366.

122) S Nagata and P Golstein. The Fas death factor Science 1997. 267: 1449-1456.

123) AM Chinnaiyan, K O'Rourke, M Tewari, and VM Dixit. FADD, a novel death domain-containing protein, interacts with the death domain of Fas and initiates apoptosis Cell 1995. 81: 505-512.

124) AM Chinnaiyan, CG Tepper, and MF Seldin et al . FADD/MORT1 is a common mediator of CD95 (Fas/APO1) and tumor necrosis factor recreptor-induced apoptosis J Biol Chem 1996. 271: 4961-4965.

125) M Muller, S Wilder, and D Bannasch et al . p53 activates the CD95 (APO-1/Fas) gene in response to DNA damage by anticancer drugs J Exp Med 1998. 188: 2033-2045.

126) LB Owen-Schaub, W Zhang, and JC Cusack et al . Wild-type human p53 and a temperature-sensitive mutant induce Fas/APO-1 expression Mol Cell Biol 1995. 15: 3032-3040.

127) J Ogasawara, R Watanabe-Fukunaga, and M Adachi et al . Lethal effect of the anti-fas antibody in mice Nature 1993. 364: 806-809.

128) P Schneider, N Holler, and JL Bodmer et al . Conversion of membrane-bound Fas(CD95) ligand to its soluble form is associated with downregulation of its proapoptotic activity and loss of liver toxicity J Exp Med 1998. 187: 1205-1213.

129) J Kitson, T Raven, and YP Jiang et al . A death-domain-containing receptor that mediates apoptosis Nature 1996. 384: 372-375.

130) AM Chinnaiyan, K O'Rourke, and GL Yu et al . Signal transduction by DR3, a death domain-containing receptor related to TNFR-1 and CD95 Science 1996. 274: 990-992.

131) Y Hitoshi, J Lorens, and SI Kitada et al . Toso, a cell surface, specific regulator of Fas-induced apoptosis in T cells Immunity 1998. 8: 461-471.

132) RW Johnstone, E Cretney, and MJ Smyth. P-glycoprotein protects leukemia cells against caspase-dependent, but not caspase-independent, cell death Blood 1999. 93: 1075-1085.

133) WD Thomas and P Hersey. TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induces apoptosis in Fas ligand-resistant melanoma cells and mediates CD4 T cell killing of target cells J Immunol 1998. 161: 2195-2200.

134) V Snell, K Clodi, and S Zhao et al . Activity of TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) in haematological malignancies Br J Cancer 1997. 99: 624.

135) M Andreeff, G Wong, B Koziner, E Espiritu, and B Clarkson. Non B-Non T acute lymphoblastic leukemia (ALL): evidence for complete b cell differentiation of a quiescent subpopulation and their response to induction therapy Proc Am Assoc Cancer Res 1985. 26: 28.

136) MM Keane, SA Ettenberg, MM Nau, EK Russell, and S Lipkowitz. Chemotherapy augments TRAIL-induced apoptosis in breast cell lines Cancer Res 1999. 59: 734-741.

137) P Golstein. Cell death: trail and its receptors Curr Biol 1997. 7: R750-R753.

138) H Walczak, RE Miller, and K Ariail et al . Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis- inducing ligand in vivo [see comments] Nat Med 1999. 5: 157-163.

139) L Gibson, SP Holmgreen, and DC Huang et al . Bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival Oncogene 1996. 13: 665-675.

140) E Yang, J Zha, and J Jockel et al . Bad, a heterodimeric partner for Bcl-XL and Bcl-2, displaces Bax and promotes cell death Cell 1995. 80: 285-291.

141)M JJ Hunter, BL Bond, and TG Parslow. Functional dissection of the human Bcl2 protein: sequence requirements for inhibition of apoptosis Mol Cell Biol 1996. 16: 877-883.

142) C Borner, I Martinou, and C Mattmann et al . The protein bcl-2 alpha does not require membrane attachment, but two conserved domains to suppress apoptosis J Cell Biol 1994. 126: 1059-1068.

143) T Ito, X Deng, B Carr, and WS May. Bcl-2 phosphorylation required for anti-apoptosis function J Biol Chem 1997. 272: 11671-11673.

144) MV Blagosklonny, T Schulte, P Nguyen, J Trepel, and LM Neckers. Taxol-induced apoptosis and phosphorylation of Bcl-2 protein involves c-Raf-1 and represents a novel c-Raf-1 signal transduction pathway Cancer Res 1996. 56: 1851-1854.  

INFORMATIVA:

Questo sito o gli strumenti terzi da questo utilizzati si avvalgono di cookie necessari al funzionamento ed utili alle finalità illustrate nella cookie policy. Chiudendo questo banner, scorrendo questa pagina, cliccando su un link o proseguendo la navigazione in altra maniera, acconsenti all’uso dei cookie.Se vuoi saperne di più o negare il consenso, consulta la cookie policy.
 Per saperne di piu'

Approvo

Informativa estesa sull'uso dei cookies

Il presente sito utilizza cookies tecnici e di proliferazione propri e di terze parti.

COSA SONO I COOKIES?

I "cookies" (o "cookie") sono piccoli file di testo che un sito crea nelle directory utilizzate dal browser web dei suoi visitatori. I cookies raccolgono alcune informazioni sull'uso che il visitatore fa di un dato sito (quante e quali pagine ha visitato, quanto tempo è rimasto sul sito, da quale canale è arrivato sul sito ecc.). Queste informazioni sono generiche e non possono essere associate a persone identificate o identificabili. Gli utenti che visitano il sito vedranno inserite delle quantità minime di informazioni nei loro dispositivi (computer, tablet e smartphone) che utilizzano per navigare il sito. Vi sono vari tipi di cookie: alcuni rendono più efficace l’uso di un sito, altri ne abilitano determinate funzionalità.

I cookie permettono di:
• memorizzare le preferenze inserite
• evitare di reinserire le stesse informazioni più volte durante la visita
• analizzare l’utilizzo che l'utente fa dei servizi e dei contenuti forniti dal sito, cosicché il proprietario del sito possa ottimizzarne l’esperienza di navigazione e i servizi offerti
• visualizzare contenuti video • visualizzare le mappe di Google Maps
• gestire i prodotti inseriti nel carrello
• visualizzare gli estratti dei social network
• permettere la condivisione dei contenuti del sito nei social network
• proteggere i dati degli utenti da accesso non autorizzato
• servire annunci pubblicitari personalizzati agli utenti per rendere più efficace la campagna pubblicitaria  

Dove vengono memorizzati i cookies?
Sull'hard disk (o sull'unità di memoria) del dispositivo che stai utilizzando usa per visitare il Sito.

LE DIVERSE TIPOLOGIE DI COOKIES
esistono diverse tipolgie di cookies che possono essere classificate in base alle seguenti caratteristiche:
 
Il sito che li genera
    1.    Cookies di Prima Parte: sono generati dal sito che stai visitando, e solo tale sito può leggere questi cookies.
    2.    Cookies di Terza Parte: sono generati da altri siti, al di fuori di quello che stai visitando.

Quando visiti una pagina sul nostro Sito, potresti incontrare contenuti inseriti da siti esterni quali Facebook, YouTube, MisterImprese o altri, e tali siti potrebbero generare dei cookies. Il nostro Sito non ha controllo su di essi. Ti preghiamo di controllare tali siti se desideri avere ulteriori informazioni
 
Durata nel dispositivo
    1.    Cookies temporanei (o di sessione): non hanno una data di scadenza, e sono cancellati non appena termini la sessione di navigazione o chiudi il browser.
    2.    Cookies persistenti: hanno tutti una data di scadenza (indicata qui di seguito per ogni singolo cookie) e restano sul tuo computer anche quando hai terminato la sessione di navigazione o dopo aver chiuso il browser. Possono essere letti dal sito che li ha creati nelle successive visite allo stesso sito.
 
Finalità d'uso
    •    Cookies tecnici
    •    Cookies di profilazione
    •    Cookies di analisi di servizi di terze parti
    •    Cookie per integrare prodotti e funzioni di software di terze parti
 

Cookie Tecnici: Questa tipologia di cookie permette il corretto funzionamento di alcune sezioni del Sito. Sono di due categorie, temporanei (o di sessione) e persistenti (vedi sopra). Questi cookie sono necessari a visualizzare correttamente il sito e in relazione ai servizi tecnici offerti, verranno quindi sempre utilizzati e inviati, a meno che tu non modifichi le impostazioni nel tuo browser (con la possibilità però di non sfruttare al meglio o rendere inutilizzabili alcuni servizi offerti dal sito).
Cookie di analisi di servizi di terze parti: Questi cookie sono utilizzati al fine di raccogliere informazioni sull’uso del sito da parte degli utenti in forma anonima, quali: pagine visitate, tempo di permanenza sul sito, origini del traffico di provenienza, provenienza geografica, età, genere e interessi ai fini di campagne di marketing. Questi cookie sono inviati da domini di terze parti esterni al sito.
Cookie per integrare prodotti e funzioni di software di terze parti: Questa tipologia di cookie integra funzionalità sviluppate da terzi all’interno delle pagine del sito come le icone e le preferenze espresse nei social network al fine di condivisione dei contenuti del sito o per l’uso di servizi software di terze parti (come i software per generare le mappe e ulteriori software che offrono servizi aggiuntivi). Questi cookie sono inviati da domini di terze parti e da siti partner che offrono le loro funzionalità tra le pagine del sito.
Cookie di profilazione: Sono quei cookie necessari a creare profili utente al fine di inviare messaggi pubblicitari in linea con le preferenze manifestate dall’utente all’interno delle pagine del sito. Questo Sito, secondo la normativa vigente, non è tenuto a chiedere consenso per i cookie tecnici, in quanto necessari al normale funzionamento del Sito. Per quanto riguarda i cookies del servizio di statistiche offerto da Google Analytics (vedi sotto), essi possono essere considerati alla pari dei cookies tecnici, per due ragioni:
    1.    raccolgono dati in forma "aggregata", non riconducibili a singoli utenti identificati o identificabili
    2.    l'IP del dispositivo di collegamento dell'utente (computer, smartphone o tablet) viene "anonimizzato" (modificato) diventando irriconoscibile, aumentando ulteriormente il livello di privacy (vedi sotto).
Per tutte le altre tipologie di cookie il consenso può essere espresso dall’Utente con una o più di una delle seguenti modalità:
    •    Mediante specifiche configurazioni del browser utilizzato o dei relativi programmi informatici utilizzati per navigare le pagine che compongono il Sito.
    •    Mediante modifica delle impostazioni nell’uso dei servizi di terze parti
 
Entrambe queste soluzioni potrebbero impedire all’utente di utilizzare o visualizzare parti del Sito.

 

Informazioni sui cookie di questo sito

cookieaccept

jpanesliders_contact-slider

jpanesliders_module-sliders

jpanesliders_panel-sliders

 

 

 3.1) Cookie dell'analisi

Impostati daNome del cookieScopo del cookieDurata di vita
Google Analytics _utma; _utmb; _utmc; _utmv; _utmz Analizza l'attività del sito e il suo traffico Tra la sessione di tempo e 2 anni
Universal Analytics di Google _ga Gli utenti e i visitatori possono compilare un modulo per contattarci per richieste di aiuto o lamentele max 2 anni

Ai servizi del sito sono state aggiunte delle applicazioni di parti terze, cosicché gli utenti possono condividere i contenuti sui social network. "Condividi questa pagina" può essere una di queste applicazioni.

Concesso daNome del cookieScopo del cookieDurata di vita
Static.ak.facebook.com Act; Csm; Datr; Fr; Locale; p Cookie di parti terze impostati da Facebook. Permettono di controllare la funzione “Seguici su Facebook” del pulsante “Mi piace”, raccogli impostazioni di connessione. Sessione
s-static.ak.facebook.com Act; C_user; Csm; Datr; Fr; Locale; Lu; P; Presence; S; xs I cookie di parti terze impostati da Facebook. Permettono di controllare la funzione “Seguici su Facebook” del pulsante “Mi piace”, raccoglie le impostazioni della lingua e permette di condividere la pagina. “S” e “xs” sono cookie per il pulsante “Mi piace” su Facebook. Sono utili per questa funzionalità su prestashop.com Sessione
Facebook.com Act; C_user; Csm; Datr; Fr; Locale; Lu; P; Presence; S; xs Raccolgono informazioni che li aiutano a identificare il tuo identificativo Facebook e controllano la funzione Facebook “Seguici su Facebook” del pulsante “Mi piace”, raccoglie le impostazioni della lingua e permette di condividere la pagina. Sessione

 

 

Informazioni sui cookie di Google Maps

Il nostro Sito potrebbe mostrare in una o più pagine le Google Maps. Esse generano cookies, che sono detti "Cookies di Terze Parti", in quanto per essi è responsabile Google, che fornisce il servizio.

Google Maps è un servizio di Google che permette la generazione sul Sito di mappe dinamiche, come ad esempio la tipica mappa nella pagina "Dove siamo".

Anche se noi non abbiamo controllo sui cookies creati da Google, sembra che includano un miscuglio di informazioni per misurare il numero e il comportamento degli utenti sulle Google Maps.

Sui cookies PREF e SID Google dichiara in questa pagina (Privacy e termini) del suo sito alla voce “Pubblicità”:

La maggior parte degli utenti di Google ha un cookie delle preferenze chiamato “PREF” nei browser. Un browser invia questo cookie con le richieste ai siti di Google. Il cookie PREF potrebbe memorizzare le tue preferenze e altre informazioni, in particolare la tua lingua preferita (ad esempio l’italiano), il numero di risultati di ricerca che desideri visualizzare per ogni pagina (ad esempio 10 o 20) e la tua preferenza di attivazione del filtro SafeSearch di Google.”

E:

“Google utilizza i cookie, come i cookie PREF, NID e SID, per contribuire alla personalizzazione degli annunci nelle proprietà di Google, come la Ricerca Google. Ad esempio, li utilizziamo per memorizzare le tue ricerche più recenti, le tue interazioni precedenti con gli annunci di un inserzionista o i risultati di ricerca e le tue visite al sito web di un inserzionista. In questo modo possiamo mostrarti annunci personalizzati su Google.”

Sui cookies SID e HSID google dichiara sempre in questa pagina (Privacy e termini) del suo sito alla voce “Sicurezza”:

Utilizziamo i cookie di sicurezza per autenticare gli utenti, prevenire l’uso fraudolento delle credenziali di accesso e proteggere i dati degli utenti da soggetti non autorizzati. Ad esempio, utilizziamo cookie chiamati “SID” e “HSID” contenenti record con firma digitale e crittografati per l’ID dell’account Google di un utente e per la sua data di accesso più recente. La combinazione di questi due cookie ci permette di bloccare molti tipi di attacchi, ad esempio i tentativi di rubare i contenuti dei moduli che completi sulle pagine web.”

Più avanti in questa pagina puoi trovare dei link a specifiche pagine su privacy, trattamento dati cookies dei servizi di terza parte Google.

 

Informazioni sui cookie di YouTube

Il nostro Sito potrebbe utilizzare in una o più pagine il servizio di terza parte YouTube di Google per hostare uno o più video. Quando visualizzi una pagina del nostro sito con un video inserito ("embedded video") YouTube crea alcuni cookies di terze parti. Questi cookie sono utilizzati da YouTube per immagazzinare le preferenze degli utenti quando vengono visualizzate pagine che contengono contenuti video, o per altri scopi non specificati. YouTube non rende disponibili i dettagli precisi dei propri cookies e come li utilizza. Questi cookies non ti identificano personalmente a meno che tu non sia loggato in Google, e in tal caso esso è collegato al tuo account Google.

Se non vuoi che YouTube raccolga informazioni sulla tua visita, puoi bloccare individualmente o totalmente questi cookies, come indicato nella sezione "Policy dei Cookies di Terze Parti" ai relativi punti. Più avanti in questa pagina puoi trovare dei link a specifiche pagine su privacy, trattamento dati cookies dei servizi di terza parte Google / YouTube.

 

Informazioni sui cookie di Google Analytics

Questi cookies sono detti "Cookies di Terze Parti", in quanto per essi è responsabile Google, che fornisce il servizio. Google Analytics è un servizio di Google di statistiche sulle visite nel Sito e rende disponibili i dati al titolare del Sito in forma anonima e "aggregata", nel senso che non è possibile ricollegare i dati delle statistiche alle singole persone che hanno visitato il Sito. Per ulteriori informazioni sui cookies di Google Analytics vedi i relativi paragrafi in questa pagina.

Nota bene: il cookie _gat può presentarsi sotto un nome composto. Ad esempio, se invece di _gat vedi _gat_primoaccount significa che viene usato più di un account per rilevare i dati statistici e in questo caso il nome dell'account viene identificato con il suffisso "_primoaccount" dopo "_gat". Più avanti in questa pagina puoi trovare dei link a specifiche pagine su privacy, trattamento dati cookies dei servizi di terza parte Google.

 

 

COME DISABILITARE I COOKIES MEDIANTE CONFIGURAZIONE DEL BROWSER

 I nomi dei pulsanti / link /pagine indicati nelle procedure qui sotto potrebbero differire leggermente. In questo caso fare riferimento all'attuale versione del proprio browser.

 

Chrome

  • Aprire il nrowser Chrome
  • Fare clic sul menù presente nella barra degli strumenti del browser a fianco della finestra di inserimento URL per la navigazione
  • Selezionare "Impostazioni"
  • Fare clic su "Mostra impostazioni avanzate"
  • Nella sezione "Privacy" cliccare su "Impostazioni contenuti"
  • Nella sezione "Cookie" è possibile modificare le seguenti impostazioni relative ai cookie:
  1. Consentire il salvataggio dei dati in locale
  2. Modificare i dati locali solo fino alla chiusura del browser
  3. Impedire ai siti di impostare i cookie
  4. Bloccare i cookie di terze parti e i dati dei siti
  5. Gestire le eccezioni per alcuni siti internet
  6. Eliminazione di uno o tutti i cookie

Per maggiori informazioni visita la pagina dedicata sul sito google.com

 

Mozilla Firefox

  • Aprire il browser Mozilla Firefox
  • Fare clic sul menù presente nella barra degli strumenti del browser a fianco della finestra di inserimento url per la navigazione
  • Selezionare "Opzioni"
  • Seleziona il pannello "Privacy"
  • Fare clic su "Mostra impostazioni avanzate"
  • Nella sezione "Privacy" cliccare su "Impostazioni contenuti"
  • Nella sezione "Tracciamento" è possibile modificare le seguenti impostazioni relative ai cookie:
  1. Richiedi ai siti di non effettuare alcun tracciamento
  2. Comunica ai siti la disponibilità ad essere tracciato
  3. Non comunicare alcuna preferenza relativa al tracciamento dei dati personali
  4. Dalla sezione "Cronologia" è possibile:
  1. Abilitando "Utilizza impostazioni personalizzate" selezionare di accettare i cookie di terze parti (sempre, dai siti più visitato o mai) e di conservarli per un periodo determinato (fino alla loro scadenza, alla chiusura di Firefox o di chiedere ogni volta
  2. Rimuovere i singoli cookie immagazzinati

Per maggiori informazioni visita la pagina dedicata sul sito mozilla.org

 

Internet Explorer

  • Aprire il browser Internet Explorer
  • Fare clic sul pulsante "Strumenti" e scegliere "Opzioni Internet"
  • Fare clic sulla scheda "Privacy" e nella sezione "Impostazioni" modificare il dispositivo di scorrimento in funzione dell’azione desiderata per i cookie:
  1. Bloccare tutti i cookie
  2. Consentire tutti i cookie
  3. Selezione dei siti da cui ottenere cookie: spostare il cursore in una posizione intermedia in modo da non bloccare o consentire tutti i cookie, premere quindi su "Siti", nella casella Indirizzo sito web inserire un sito internet e quindi premere su "Blocca" o "Consenti"

Per maggiori informazioni visita la pagina dedicata sul sito microsoft.com

 

Safari

  • aprire il browser Safari
  • Fare click su "Safari", selezionare "Preferenze" e premere su "Privacy"
  • Nella sezione "Blocca cookie" specificare come Safari deve accettare i cookie dai siti Internet.
  • Per visionare quali siti hanno immagazzinato i cookie cliccare su "Dettagli"

Per maggiori informazioni visita la pagina dedicata sul sito apple.com

 

Safari iOS (dispositivi mobile)

  • Aprire il Browser Safari iOS
  • Toccare "Impostazioni" e poi "Safari"
  • Toccare "Blocca cookie" e scegliere tra le varie opzioni: "Mai", "Di terze parti e inserzionisti" o "Sempre"
  • Per cancellare tutti i cookie immagazzinati da Safari, toccare "Impostazioni", poi su "Safari" e infine su "Cancella cookie" e dati

Per maggiori informazioni visita la pagina dedicata sul sito apple.com

 

Opera

  • Aprire il browser Opera
  • Fare clic su "Preferenze", poi su "Avanzate" e infine su "Cookie"
  • Selezionare una delle seguenti opzioni:
  1. Accetta tutti i cookie
  2. Accetta i cookie solo dal sito che si visita: i cookie di terze parti e che vengono inviati da un dominio diverso da quello che si sta visitando verranno rifiutati
  3. Non accettare mai i cookie: tutti i cookie non verranno mai salvati

Per maggiori informazioni visita la pagina dedicata sul sito opera.com

 

Altri browser più vecchi (pagine in lingua inglese)

Internet Explorer 3.0
Internet Explorer 4.0
Internet Explorer 5.0+
Internet Explorer (IE) 7.0+
Internet Explorer (IE) 8.0+
Firefox 2.0+ / 3.0+ / 4.0+/8.0+
Netscape Navigator 3.0
Netscape 4.0+
Netscape 6.0+

 

COME DISABILITARE I COOKIES DEI SERVIZI DI TERZE PARTI

Servizi di Google Google + (per la configurazione visitare questa pagina)
Facebook (per la configurazione accedere al proprio account e andare nella sezione Privacy)

Titolare del Trattamento dei Dati

Dal momento che l'installazione di Cookie e di altri sistemi di tracciamento operata da terze parti tramite i servizi utilizzati all'interno di questo sito non può essere tecnicamente controllata dal Titolare, ogni riferimento specifico a Cookie e sistemi di tracciamento installati da terze parti è da considerarsi indicativo. Per ottenere informazioni complete, consulta la privacy policy degli eventuali servizi terzi elencati in questo documento.

Definizioni e riferimenti legali
Dati Personali (o Dati)
Costituisce dato personale qualunque informazione relativa a persona fisica, identificata o identificabile, anche indirettamente, mediante riferimento a qualsiasi altra informazione, ivi compreso un numero di identificazione personale.
Dati di Utilizzo
Sono le informazioni raccolti in maniera automatica di questa Applicazione (o dalle applicazioni di parti terze che questa Applicazione utilizza), tra i quali: gli indirizzi IP o i nomi a dominio dei computer utilizzati dall’Utente che si connette con questa Applicazione, gli indirizzi in notazione URI (Uniform Resource Identifier), l’orario della richiesta, il metodo utilizzato nel sottoporre la richiesta al server, la dimensione del file ottenuto in risposta, il codice numerico indicante lo stato della risposta dal server (buon fine, errore, ecc.) il Paese di provenienza, le caratteristiche del browser e del sistema operativo utilizzati dal visitatore, le varie connotazioni temporali della visita (ad esempio il tempo di permanenza su ciascuna pagina) e i dettagli relativi all’itinerario seguito all’interno dell’Applicazione, con particolare riferimento alla sequenza delle pagine consultate, ai parametri relativi al sistema operativo e all’ambiente informatico dell’Utente.
Utente
L'individuo che utilizza questo sito, che deve coincidere con l'Interessato o essere da questo autorizzato ed i cui Dati Personali sono oggetto del trattamento.
Interessato
La persona fisica o giuridica cui si riferiscono i Dati Personali.
Responsabile del Trattamento (o Responsabile)
La persona fisica, giuridica, la pubblica amministrazione e qualsiasi altro ente, associazione od organismo preposti dal Titolare al trattamento dei Dati Personali, secondo quanto predisposto dalla presente privacy policy.
Titolare del Trattamento (o Titolare)
La persona fisica, giuridica, la pubblica amministrazione e qualsiasi altro ente, associazione od organismo cui competono, anche unitamente ad altro titolare, le decisioni in ordine alle finalità, alle modalità del trattamento di dati personali ed agli strumenti utilizzati, ivi compreso il profilo della sicurezza, in relazione al funzionamento e alla fruizione di questa Applicazione. Il Titolare del Trattamento, salvo quanto diversamente specificato, è il proprietario di questo sito
Sito
Lo strumento hardware o software mediante il quale sono raccolti i Dati Personali degli Utenti.
Cookie
Piccola porzione di dati conservata all'interno del dispositivo dell'Utente.
Email
Fornisce accesso all'indirizzo email primario dell'Utente

Riferimenti legali
Avviso agli Utenti europei: la presente informativa privacy è redatta in adempimento degli obblighi previsti dall’Art. 10 della Direttiva n. 95/46/CE, nonché a quanto previsto dalla Direttiva 2002/58/CE, come aggiornata dalla Direttiva 2009/136/CE, in materia di Cookie.
Questa informativa privacy riguarda esclusivamente questa Applicazione.

 

 

©2012 SYNCHROTHERM. All rights reserved
Powered by Tipsinformatica